Nature：“坏胆”原来是这样转到血管内壁的...

亦同，新泽西州新墨西哥私立大学向东南医学中所心（UTSW）的数据研究工作人员确定了体液尿素的“坏朝天”如何转到血管外侧外侧，并产生斑点使静脉变窄，从而引致中所风发病和中所风。这项数据研究4年初24日已发表在《Nature》上。数据研究通讯作者、肺与心静脉微生物学中所心的负责人、儿科学教授Philip Shaul耶鲁大学问道，低密度脂蛋白（LDL）朝天转到血管外侧外侧但会引致血管外侧粥样凝固或血管外侧凝固的发展，而血管外侧粥样凝固但会全面引致中所风发病和中所风。因此，防治LDL朝天转到血管外侧的治疗方法有效地减小这些致命传染病的肥胖率。据《中所国心静脉病年度报告2017概要》指出，中所国心静脉病死亡占有居民传染病死亡连在一起40%以上，居首位，高于及其他传染病，并且心静脉病患病率及死亡率仍处于上升阶段。这项新数据研究首次揭示了一种来由SR-B1（清道夫受体）的蛋白质如何使LDL颗粒驶向并穿过静脉内皮蛋白质。该数据研究还断定，另一种来由胞质分裂效用因子4（DOCK4）的蛋白质但会与SR-B1结合，DOCK4在这一操作过程是极为重要。在血管外侧粥样凝固早期，转到血管外侧外侧的LDL但会被巨噬蛋白质吞噬。富含LDL的巨噬蛋白质成为固化蛋白质，促进病变和血管外侧粥样凝固斑点的全面发展。这些斑点使血管外侧变窄且越发不安定。破裂的斑点可以激活血凝，解救血清流向大脑或肾脏，从而引致中所风或中所风发病。在对朝天增大血清同步进行的数据研究中所，数据研究工作人员确定，删除其静脉内皮蛋白质中所的SR-B1可以显着增大转到血管外侧外侧的LDL，从而增大固化蛋白质的产生，以及更加小的血管外侧粥样凝固斑点。Shaul耶鲁大学问道：“在这项数据研究开始时，我们早就LDL如何转到血管外侧外侧并引起心静脉传染病。我们的数据研究结果解释了这一谜语，并废黜了很多科学家以后的假设，即LDL只能通过作为血管外侧外侧保护屏障的单层上皮蛋白质的受损方位转到静脉。”在这项数据研究中所，数据研究工作人员将血清主血管外侧容易产生斑点区域中所SR-B1和DOCK4的同位素，与不太可能成为血管外侧粥样凝固的区域相比。他们断定，在血管外侧粥样凝固斑点产生以后，传染病易发区的SR-B1和DOCK4程度低。这一断定说明，血管外侧粥样凝固病变在特定的血管外侧部位可能更加为常见，因为那里有更加多的SR-B1和DOCK4。为了确定这些断定是否是受限制于生命，数据研究团队在新泽西州国立护理数据研究院(NIH)管控的三个分立数据库系统中所研究了生命血管外侧粥样凝固和情况下血管外侧的数据。在所有三个数据库系统中所，SR-B1和DOCK4在血管外侧粥样凝固的血管外侧中所更加为丰富。Shaul耶鲁大学问道，数据研究工作人员早就追寻使用性状治疗法来关闭或增大SR-B1或DOCK4在血管外侧内皮蛋白质中所的基本功能以防治血管外侧粥样凝固的可能性。他问道：“如果我们能开发一种可抑制SR-B1或DOCK4的口服，或者是在内皮蛋白质中所使它们沉默的性状治疗法，就可能增大血管外侧粥样凝固，从而增大冠状血管外侧传染病、中所风发病和中所风的肥胖率。这些解决方案将对当前减小LDL程度的治疗法同步进行补充，对于能够使LDL程度减小的情况，这种治疗法越发尤为重要。”原始中有：Linzhang Huang，et al.SR-B1 drives endothelial cell LDL transcytosis via DOCK4 to promote atherosclerosis.Nature.24 April 2019