郎格汉斯细胞膜组织细胞膜增生症(pulmonary Langerhans’cell histiocytosis，LCH)是一种相对罕见的以肉芽肿性病变为特征的炎症性肾样，在其病变肉芽肿里存在一种病原的CD207+树突管状细胞膜(DC)，该细胞膜的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路处于接下来应答的管状态。
对于大多数脑癌多系统病症的患者来说，基准护理疗程解决方案是远远不够的；而且对于复发性和难治性LCH的最佳病患方案也尚未确切。LCH皮损炎症暴发发展的潜在必要、炎症在LCH发病必要里的作用以及对免疫病患的潜在影响均不正确。
T免疫球蛋白膜是LCH皮损里主要的诱导膜
Sengal等人通过对LCH皮损里表层的诱导膜同步进行量化发现，LCH皮损里最引人注目的诱导膜是T免疫球蛋白膜。
LCH微环境里的T免疫球蛋白膜表现“劳累”表HG
CD8+和CD4+T细胞膜均表现出免疫安全地介导极低解读的“劳累”表HG。LCH树突管状细胞膜极低解读安全地介导的配体。皮损内CD8+T细胞膜的Tc1/Tc2细胞膜因子解读下降，效应器新功能受损。相反，皮损内调节性T细胞膜(Tregs)仍具有正常的诱发活性。
MEK诱发剂或PD-1外用体病患可有LCH血清病症负担
用外用PD-1或MAPK诱发剂病患BRAFV600ECD11c LCH血清均可以使病灶面积缩小；这两种处理方式还存在不同的反应：MAPK诱发剂病患可导致肾系间三楼下降，而外用PD-1病患则与淋巴间三楼下降相关。
除此以外的是，MAPK诱发剂和外用PD-1联合病患很难以协同方式显著下降LCH皮损里的CD8+T细胞膜和肾样LCH细胞膜。
综上所述，上述研究结果与另一种LCH模HG（肾系LCH细胞膜的MAPK过度应答驱动新功能耗竭HGT细胞膜在LCH微环境里募集）的结果一致。该研究阐释了MAPK和安全地联合诱发或许是LCH的一种潜在的病患解决方案。
原始出处：
Sengal Amel,Velazquez Jessica,Hahne Meryl Virginia et al. Overcoming T cell exhaustion in LCH: PD-1 blockade and targeted MAPK inhibition are synergistic in a mouse model of LCH. Blood, 2020. DOI:10.1182/blood.2020005867
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