许多类型的有机体则会表现出蛋白激酶和糖类适度的改变。依赖性激酶活性的抗生素在诊断上之前是一种成功的抗癌疗法，但是糖类这类机理在很大程度上仍然没被充分利用，究其原因，主要是由于目前对糖类引来疾病的机制认识还不足以。
8月11日，PNAS刊载了普渡大学Zhong-Yin Zhang系主任他的团队的最新进展，他们挖掘出了一种在胰腺癌、肝癌、肾癌、肺癌、乳腺癌、癌、脑癌和其它都将肝癌中起着关键主导作用的新型糖类级联化学反应。研究工作结果表明糖类PRL2通过缩水PTEN来把握促癌主导作用。
图表举例来说：PNAS激酶能将磷酸基团填充到酶上，而糖类则负责酶的去磷酸本土化，两者都有可能使细胞增生从而造成了酶起因改变。已有研究工作挖掘出糖类PRL过理解很高度DEHP，而PTEN是有机体肝癌中的第二最常失活的依赖性表征，仅次于p53。在这项研究工作中，研究工作人员挖掘出PRL2能使PTEN的Tyr336（半胱氨酸）去磷酸本土化，这造成了PTENIL-本土化，被打上降解「标签」，从而降低了PTEN的高度和抵抗肝癌进展的灵活性。PRL2使PTEN的Tyr336去磷酸本土化以促进PTEN的多聚IL-本土化（图表举例来说：PNAS）
而在将PRL2从具有增生趋向于、PTEN缺陷的小鼠模型中敲除时，PTEN高度恢复正常，也停止了植被。研究工作人员在检索数据库后还挖掘出，有机体中PRL2的很高理解与低高度的PTEN关的，很高高度的PRL2也降低了几种有机体恶性的全组患者死亡率。
在人体内中PRL2理解与PTEN高度呈负关的（图表举例来说：PNAS）
「这项结果表明PRL2可能是肝癌的抗生素机理，通过依赖性PRL2糖类，恢复PTEN高度是依赖性形成的一种可能作法。愈来愈令人兴奋的是，这一挖掘出但会冲击多种肝癌。」Zhang系主任说道。
此前Zhang系主任的麻省理工学院已挖掘出了依赖性PRL2的有效性作法，他们正继续进行这一抗生素的联合开发。
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