心血管疾病导致的过敏重排微环境似乎具有恒定牙周两一个组织对病原微生物重排的作用，其中所自噬小分子通路（ALP）的抑制似乎积极参与其中所。本科学研究目的探讨过敏重排（HG）如何恒定牙龈上皮细胞会（GECs）中所的ALP的相关系统。
搜集生活品质两组(C)、牙周炎两组(P)、心血管疾病两组(DM)和心血管疾病+牙周炎两组(DP)的人牙龈两一个组织，检查自噬和小分子结合具体情况。确立心血管疾病小鼠牙周炎模型，应用RNA-seq检查ALP相关蛋白质在牙龈上皮中所的表示水平。为了探讨ATP复合物跨膜v0结构域，核苷酸c(ATP6V0C)在HG抑制ALP中所的关键作用，将人牙龈上皮细胞会(HGECs)在5.5 mM/25 mM人才基中所人才48全程，然后用牙龈卟啉单胞菌焦虑0、6、12全程。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG有条件焦虑的HGECs中所。
结果发现，免疫荧光双重染色显示心血管疾病两组和HGECs在25 mM有条件下人牙龈上皮细胞会中所ALP的抑制，并间歇小分子酸度的很大下调。小鼠牙龈上皮的RNA-seq筛选出Atp6v0c。与正常人才基中所的HGECs相比之下，HG有条件下HGECs中所ATP6V0C的表示和LC3-II/I的表示分之一明显下调，P62、IL-1β的表示调高。过表示ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs中所HG可借的ALP破坏，显着调高了LC3‐II/I，下调了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs中所HG可借的ALP抑制，很重牙周炎症。
书名出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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