雄激素受体剪接变异体7（AR-V7）的表达经常在多时会抵抗性肝癌中监测到，并与AR载体疗法的抗药性无关。虽然研究者人员以后已经注意到AR-V7的转录活性须要产生词源阴离子来做到，而且AR-V7也可以与全长AR（AR-FL）产生异源阴离子，但在AR-V7逐步启动时上都仍有许多未知。
最近，有研究者人员发现，AR-V7词源阴离子和AR-V7/AR-FL异源阴离子都不须要辅助因子或DNA结合。AR-V7可以以小分子的形式进入细胞质，并以词源阴离子的形式驱动转录程序和DNA烧伤修复。在共表达AR-V7和AR-FL的肝细胞中，AR-V7与AR-FL产生异源阴离子诱导非共价键AR-FL的核导向，但AR-V7不须要与AR-FL基本粒子来驱动遗传转录或DNA烧伤修复。
AR-V7/-FL或AR-V7/-V7二聚化不须要其他因子或者DNA结合
最后，研究者人员认为，AR-V7在真正的多时会状态或 "无共价键 "的意味着，可以独立于AR-FL的基本粒子而体现动态，为载体AR-V7，改善多时会抗性肝癌患者的治果上都提供了赞同。
值得注意出处：
Carlos M. Roggero， Lianjin Jin， Subing Cao et al. A detailed characterization of stepwise activation of the androgen receptor variant 7 in prostate cancer cells. Oncogene. Dec 2020
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