BMJ子刊：GPR21的纠正改善了稳态，并通过不同的机制抑制了CCL2-CCR2轴

2022-02-07 00:28:05 来源:

慢性低度病变是老年人诱发的甲状腺激素反击病症程序的一部分，展现为淋巴细胞浸润脂肪组织。人体内和淋巴细胞（包括脂肪细胞和白血球）的需求量与各种促炎复合物和接收机通道的激活平行，在甲状腺激素反击和病变之间建立了一种机械联系。

G细胞偶联复合物GPR21在淋巴细胞浸润和老年人诱发的甲状腺激素反击之前发挥的潜在作用已经被很多学术研究驳斥，本学术研究通过GPR21抑制敲除果蝇仿真结合2型糖尿病高血压比对，论述Gpr21的就其问题，并评估GPR21作为潜在外科手术途径的作用。

学术研究结果辨识，Gpr21的高脂刚出生学术研究−/− 果蝇的糖耐量变差，病变基因隐含也有严重叠加。Gpr21−/− 红细胞和胃白血球对红细胞趋化细胞（MCP）-1的趋化反应抑制受损，尽管Ccr2的隐含没忽略。进一步的基因型分析辨识，趋化性损伤是由于红细胞入射生理常因。高血压比对辨识2型糖尿病高血压外周血单个核细胞之前GPR21隐含升高，这与HbA1c%和空腹浓度高度就其。

在16周的放生期后，放生高脂饮食（HFD）的野生型比对辨识出与放生正常饮食（NC）的食肉动物相对于预期增加的体重（布2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与比对果蝇相对于，施打HFD的食肉动物高血压较少，并且在整个实验者期间，无论他们是施打HFD还是NC，高血压量相同（布2B，n=6-12）。尽管HFD外科手术6周后耐量无微小基因型关联性，但12周后的OGTT辨识Gpr21的处理过程能力变差−/− 与比对相对于，放生HFD的食肉动物（布2C，D，n=6-12）。然而，空腹浓度高度或许不受Gpr21缺失的阻碍（布2E，n=6-12）。HFD促进野生型食肉动物附睾WAT（eWAT）和脾脏之前Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的隐含，而Gpr21的隐含部分高于−/− 果蝇（布2F，G，n=6-12）

总体而言，生命体和果蝇信息得出结论GPR21阻碍二阶和MCP-1/CCL2-CCR2驱动的红细胞迁移。然而，Gpr21−/− 果蝇脑瘤和高脂刚出生学术研究辨识对二阶没阻碍，这得出结论红细胞驱动的病变和二阶的就其程序没(或局限)重叠。

参考文献：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285